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Die Carotis-Stenose
"Vorsorge ist lästig. Ein Schlaganfall erst recht." Jährlich werden etwa 150.000 Patienten wegen eines Schlaganfalls in deutschen Krankenhäusern behandelt. 40% aller Schlaganfälle verlaufen tödlich. Ca. 60% der Schlaganfälle sind durch Veränderungen der hirnversorgenden Gefäße (insb. der A. carotis interna) verursacht. Die Prävalenz relevanter Stenosen liegt in der älteren Bevölkerung bei 3%.
Als Carotisstenose wird die Einengung (= Stenose) der hirnversorgenden Halsschlagader (Arteria carotis interna) bezeichnet. In den meisten Fällen liegt dem eine lumeneinengende Verkalkung des Gefäßes im Rahmen der Arteriosklerose zu Grunde.
Die Carotisstenose ist eine Erkrankung der zweiten Lebenshälfte. Die Prävalenz relevanter Stenosen liegt in der älteren Bevölkerung bei 3%.
Das Hauptrisiko besteht in der Auslösung eines Schlaganfalls (Apoplex), der in ca. 40% der Fälle tödlich verläuft. Durch Verminderung der Blutversorgung des Gehirns auf Grund der Stenose oder durch Ablösung von an der Stenose entstandenen Gerinnseln mit konsekutiver Verstopfung nachgeschalteter Hirngefäße (Embolie) kommt es zur ischämischen Nekrose unterschiedlich großer Hirnareale mit den entsprechenden Funktionsausfällen. Nach heutigen Erkenntnissen sind ca. 60% der Schlaganfälle durch Veränderungen der hirnversorgenden Gefäße verursacht.
Jährlich werden etwa 150.000 Patienten wegen eines Schlaganfalls in deutschen Krankenhäusern behandelt. 40% der überlebenden Apoplexpatienten bleiben schwer behindert und benötigen dauerhafte häusliche Pflege.
Die langsame Entwicklung einer Stenose der A. carotis interna kann symptomlos bleiben (Stadium I). Dann liegt das Risiko, einen Apoplex zu erleiden, bei 5% jährlich, unter maximaler konservativer Therapie bei 2%.
Eine symptomatische Carotisstenose (Stadium II) äußert sich in vorübergehenden Ausfallserscheinungen ("kleiner Schlaganfall"), wie z.B. einer kurzzeitigen Lähmung eines Armes und/oder Beines oder von Sehstörungen (Gesichtsfeldausfälle). Dauert diese Symptomatik weniger als 24 Stunden an, wird sie als TIA (transitorische ischämische Attacke) und bei verlangsamter Rückbildung als PRIND (prolongiertes ischämisches neurologisches Defizit oder "little stroke") bezeichnet. Das Risiko eines manifesten Schlaganfalls im darauffolgenden Jahr liegt jetzt bei 15%.
Das Stadium III beinhaltet den frischen manifesten Apoplex, das Stadium IV einen abgelaufenen Schlaganfall mit bleibenden Schäden unterschiedlicher Ausprägung.
Die Diagnostik der Carotisstenose besteht in erster Linie in einer speziellen Ultraschalluntersuchung, der hochauflösenden Duplex-Sonographie. Neben der Einschätzung des Stenosegrades kann damit auch die Plaquemorphologie (z.B. ulzerierte Oberfläche) identifiziert werden.
Der "Goldstandard" in der Diagnostik ist bis heute die intraarterielle digitale Subtraktions-Angiographie. Sie erlaubt neben den o.g. Aussagen auch die Beurteilung der nachgeschalteten intrakraniellen Gefäßstrombahn. Allerdings ist sie als Übersichts-Angiographie mit einem Interventions-Risiko von 0,3% bzw. als selektive Angiographie von 1,2% für ein permanentes neurologisches Defizit verbunden.
Die Magnetresonanz-Angiographie (NMRA) als nichtinvasive Untersuchung hat bei gleichen Aussagekriterien nur eine Spezifität von 74% und kann daher zur Operationsplanung noch nicht generell empfohlen werden.
Mit der Computertomographie (CT) des Schädels werden andere Ursachen einer neurologischen Symptomatik wie Blutungen oder Tumoren ausgeschlossen. Dies ist alternativ auch mit der MR-Untersuchung möglich.
Weitere fakultative Untersuchungen wie der transkranielle Doppler oder die regionäre Hirndurchblutungsmessung zur Bestimmung der Reservekapazität können bei speziellen Fragestellungen weiteren Aufschluß über die Erkrankung geben.
In der Therapie der hochgradigen Carotisstenose hat die Operation einen festen Stellenplatz. Die Indikation zur Operation gilt im Stadium II (symptomatisch) als gesichert (NASCET-Studie), da die registrierte Apoplexrate nach 2 Jahren bei operierten Patienten einschließlich des intraoperativen Schlaganfallrisikos bei 9% im Gegensatz zu 26% bei konservativ behandelten Patienten liegt.
Im asymptomatischen Stadium I ist eine Operation nur bei hochgradigen Stenosen (> 70%) und bei sehr niedriger Komplikationsrate der Operation pro Behandlungszentrum sinnvoll (Apoplexrate/Jahr: 2% bei konservativer Therapie bzw. 1% nach operativer Behandlung; ACAS-Studie).
Nach dem Auftreten eines akuten (frischen) Schlaganfalls (Stadium III) ist nur im Ausnahmefall eine Operationsindikation gegeben: bei fehlender Bewußtlosigkeit, im Zeitintervall von max. 4-6 Stunden nach dem Auftreten der ersten Symptome. Unter diesen Umständen kann eine Rückbildung der neurologischen Ausfälle in bis zu 50% erwartet werden. Allerdings ist die perioperative Letalität mit 9% sehr hoch.
Die operative Therapie der Carotisstenose besteht in der Thrombendarteriektomie (TEA), die in der Regel in Allgemeinnarkose durchgeführt wird, aber auch in Lokalanästhesie erfolgen kann. Dabei wird beim klassischen Operationsverfahren das Gefäß längsinzidiert und das arteriosklerotische Verschlußmaterial ausgeschält. Die Inzision wird anschließend entweder direkt durch Naht oder mittels einer Streifenplastik (=Patch; bei einem Gefäßlumen < 5 mm) wieder verschlossen. Alternativ kann eine Eversions-TEA durchgeführt werden, bei der die A. carotis interna an der Carotisgabel abgetrennt und das stenosierende Material durch Eversion des Gefäßes entfernt wird. Anschließend wird die Arterie wieder an der Carotisgabel reanastomosiert. Beide Verfahren sind gleichwertig. Der Eingriff wird zur Vermeidung von Thrombenbildungen in Vollheparinisierung durchgeführt.
In neuester Zeit besteht auch die Möglichkeit einer interventionellen Angioplastie und Stentimplantation. Ein Nutzen bzw. ein Vorteil für den Patienten konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Dieses Verfahren befindet sich noch im experimentellen Stadium und wird daher nur im Rahmen kontrollierter Studien angewendet.
Zur Vermeidung eines intraoperativen Schlaganfalls (intraoperatives Risiko: 2-5% bei der Elektivoperation) werden verschiedene Verfahren des Monitorings eingesetzt: transkranieller Doppler, EEG, somato-sensorisch evozierte Potentiale (SSEP) und die Stumpfdruckmessung. Allerdings ist bisher eine Verbesserung der Operationsergebnisse durch das intraoperative Monitoring nicht bewiesen.
Ebenso unbewiesen ist die Verwendung eines intraoperativen Shunts während der Abklemmphase. Er wird allerdings bei kontralateralem Verschluß und bei gleichzeitiger Erkrankung der Vertebralarterien empfohlen.
Zur Nachbehandlung einer Carotisoperation gehören die Einnahme von Azetylsalizylsäure (ASS), eine regelmäßige Kontrolle der Arteriosklerose-Risikofaktoren (Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus, Nikotinabusus) sowie duplexsonographische Kontrollen des Operationsergebnisses. Dabei sollte auch die kontralaterale Seite mit untersucht werden, um sowohl hier als auch auf der operierten Seite die eventuelle Entwicklung neuer Stenosen rechtzeitig zu erkennen.
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